Antiepileptic and anesthetic drugs in the intensive care unit. Their impact on non-convulsive status epilepticus mortality / Drogas antiepilépticas y anestésicas en la unidad de terapia intensiva. Su impacto en la mortalidad en el estado de mal epiléptico no convulsivo

Abstract Background: Status epilepticus (SE) is a neurological emergency. Non-convulsive status epilepticus (NCSE) can only be diagnosed by electroencephalogram (EEG) because the motor clinical symptoms are usually subtle or absent, with high mortality. The best treatment is still unknown. Objectives: Our aim was to assess anticonvulsive and anesthetic drugs in NCSE and their correlation with Epidemiology-based Mortality Score in Status Epilepticus (EMSE), Status Epilepticus Severity Score (STESS) and mortality. Methods: Retrospective, observational, descriptive, cross-sectional study. Ninety patients in intensive care unit over 18 years-old (57 females [63.3%] and 33 males [36.6%], mean age 63.5 years [SD ± 19]) with NCSE, at the Buenos Aires British Hospital. Data was collected between January 2018 and June 2021. An adjusted mul tivariate statistical analysis was performed. Ninety-five (95%) CI, p<0.05 as statistically significant. EMSE and STESS were used in this study. Results: Total mortality rate was 37.8% (34/90), and in patients ≥ 65 years-old (54/90) it was 40.7% (22/54). Patients with 0-2 STESS (11/90) were discharged, while those with STESS ≥ 3 (79/90) had a 43% death rate (34/79). Patients with EMSE < 34 (27/90) had 7.4% (2/27) death rate, while those with EMSE ≥ 34 (63/90) had 50.8% (32/63). No significant differences were found in survival with regard to the number of antiepileptic drugs administered. Pa tients treated with anesthetics presented a 2.6-fold death risk increase (95% CI 1.001-6.83). Discussion: It could be assumed that mortality rate increases 2.6-fold when patients are treated with anes thetic drugs, regardless of the number of antiepileptic drugs previously administered.

Resumen Introducción: El estado de mal epiléptico (SE) es una emergencia neurológica. El SE no convulsivo (SENC) se diagnostica únicamente por electroencefalograma de bido a la ausencia o sutileza de sintomatología clínica motora, con una mortalidad elevada. No se conoce aún el mejor tratamiento. Objetivos: Evaluar drogas anticonvulsivas y anestési cas en el SENC y su correlación con Epidemiology-based Mortality Score in Status Epilepticus (EMSE), Status Epilep ticus Severity Score (STESS) y el índice de mortalidad. Métodos: Estudio retrospectivo, observacional, de scriptivo, de corte transversal. Noventa pacientes ≥ 18 años (57 mujeres [63.3%] y 33 hombres [36.6%], media de edad 63.5 años [DS ± 19]) con diagnóstico de SENC, en el Hospital Británico. Estudio realizado entre enero 2018 y junio 2021. Análisis estadístico multivariado ajustado. IC 95% p< 0.05 como estadísticamente significativo. Se utilizaron escalas de EMSE y STESS. Resultados: La mortalidad total fue de 37.8% (34/90). Los pacientes ≥ 65 años (54/90) presentaron una mayor tasa de muerte 40.7% (22/54), todos aquellos con STESS de 0-2 (11/90) egresaron, mientras que entre los que presentaron ≥ 3 (79/90) el 43% (34/79) falleció. De los pacientes con EMSE < 34 (27/90) dos fallecieron (7.4%) y de aquellos con EMSE ≥ 34 (63/90) falleció el 50.8% (32/63). No hallamos diferencias significativas entre cantidad de drogas antiepilépticas utiliza das y supervivencia. Pacientes con anestésicos tuvieron un aumento del riesgo de muerte 2.6 veces (IC 95% 1.001-6.83). Discusión: De acuerdo a esto la mortalidad con drogas anestésicas aumenta, independientemente de la cantidad de drogas anticonvulsivas utilizadas previamente.

Influencia de las hormonas sexuales en mujeres con esclerosis múltiple durante la memoria de trabajo y la activación cerebral medida con mapeo electroencefalográfico / Influence of sex hormones in women with MS during the working memory and brain activation measured by electroencephalogram mappin

La Esclerosis Múltiple es una enfermedad inflamatoria desmielinizante del Sistema Nervioso Central, que se presenta con más frecuencia en mujeres, lo cual sugiere que las hormonas sexuales parecen modular la manifestación de la sintomatología. La actividad electroencefalografíca no ha sido evaluada en mujeres con Esclerosis Múltiple durante el procesamiento de Memoria de Trabajo y su estado hormonal. Los registros se realizaron en las fases folicular y lútea del ciclo menstrual de manera simultánea la tarea cognitiva y el electroencefalograma, además se correlacionaron con los niveles hormonales. La fase lútea mostró una ejecución mejor con un mayor número de categorías alcanzadas (p<0.004), un menor número de errores perseverativos (p<0.003) y un mayor número de ensayos para alcanzar una categoría (p<0.011), se asoció con un aumento de la actividad de Theta (p<0.018) y Alfa 2 (p<0.000). El 92 por ciento de la variabilidad en el número de ensayos de la tarea, fue explicada por la actividad de Theta y Alfa 2, Hormona Luteinizante y Estrona en la fase folicular, en la fase lútea el 90 por ciento de la variabilidad fue explicada por la actividad de Theta, Hormona Luteinizante, Progesterona y Estradiol. La Memoria de trabajo mejora en la fase lútea del ciclo menstrual, sugiriendo que la progesterona parece facilitar actividad de Theta.

Multiple Sclerosis is an inflammatory demyelinating CNS disease that occurs most often in women, suggesting that sex hormones appear to modulate the manifestation of symptoms. EEG activity has not been evaluated in women with MS during the processing of MT and hormonal status. The recordings were made in the follicular and luteal phases of the menstrual cycle a simultaneous cognitive task and EEG also were correlated with hormone levels. The luteal phase showed a better performance with a greater number of categories achieved (p <0.004), fewer perseverative errors (p <0.003) and greater number of trials to reach a category (p <0.011) was associated with increased theta activity (p <0.018) and Alpha 2 (p <0.000). 92 percent of the variability in the number of trials of the task was explained by the activity of Theta and Alpha 2, LH and estrone levels in the follicular phase, luteal phase, 90 percent of the variability was explained by the activity of theta, LH, progesterone and stradiol. The MT improvement in the luteal phase of the menstrual cycle, suggesting that progesterone seems to facilitate Theta activity.

Síndrome de ingesta nocturna como efecto colateral del zolpidem / Sleep related eating disorders as a side effect of zolpidem

El zolpidem es una droga hipnótica utilizada para el tratamiento del insomnio. Disminuye la latencia del sueño, el número total de despertares y aumenta el tiempo total del sueño respetando en general su arquitectura. Se cree que aumenta la fase 3 del sueño lento profundo. Nuestro objetivo es comunicar 8 casos de síndrome de ingesta nocturna relacionado al sueño y conductas automáticas complejas asociadas a sonambulismo como efecto colateral del zolpidem. Se analizaron las historias clínicas de 8 pacientes tratados con zolpidem que referían ingesta nocturna de alimentos con amnesia total o parcial del episodio. Se presentan 6 mujeres y 2 hombres, entre 32 y 72 años (media: 58 años), 7 tratados con zolpidem 10 mg/noche y 1 con zolpidem 12.5 mg/noche de liberación prolongada. El tiempo de exposición previo al desarrollo de eventos fue de 1 a 180 días (media de 39.8). El número de episodios relatados era de 1 a 8/noche (media 2.5) asociado con amnesia. Los episodios desaparecieron por completo en el 100% de los casos al suspender la medicación. El síndrome de ingesta nocturna relacionado al sueño es una parasomnia de sueño lento profundo que consiste en episodios de ingesta de alimento o bebida durante la noche, con amnesia parcial o completa del episodio. El zolpidem podría inducir el síndrome de ingesta nocturna relacionado al sueño en aproximadamente el 1% de pacientes, aunque creemos que es un efecto adverso que está subdiagnosticado. Se resuelve simplemente suspendiendo la medicación.

Zolpidem is a hypnotic drug used in sleep disorders. It binds selectively to alpha 1 subunit of the GABA A benzodiazepine receptor. Zolpidem reduces sleep latency, number of arousals and increases the total time of sleep. However, it is considered that it may increase phase 3 of non rapid eye movement sleep, where somnambulism can take place. Our aim is to report 8 cases of sleep related eating disorders associated with the use of this drug. We have evaluated the medical history of 8 patients who had received zolpidem for sleeping disorders and who have presented sleep related eating disorders. Eight patients (6 women, 2 men) aged between 32 to 72 years old, which received 10 mg of zolpidem/night except 1 that received 12.5 mg, were presented. They have referred strange eating behavior compatible to sleep related eating disorder. Symptoms appeared at a mean of 39.8 days after starting the medication. The numbers of nocturnal episodes recorded by the family or by the patient were 1 to 8 episodes of nocturnal eating per night. The morning after, patients found leftovers from the night before which they did not recall to have eaten. The remission was complete after discontinuing zolpidem. Zolpidem may induce sleep related eating disorder in about 1% of patients, although we consider there may be a subdiagnosis of this phenomenon. It will be important to bear in mind and look for this side effect because all the episodes could easily be controlled by withdrawing the drug.